En la hipertensión arterial se revelan tres elementos
interdependientes: una predisposición poligenética del individuo, factores
ambientales que influyen en la replicación del gen y la existencia de una
adaptación estructural temprana del corazón y los vasos, la cual actúa como
amplificador geométrico de la presión arterial.
El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A estos ADN se les denomina genes hipertensivos.
En la regulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente.
Dentro de las causas que estimulan la replicación del gen
hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés mental.
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