Hipertensión Arterial : mayo 2016

viernes, 27 de mayo de 2016

EPIGENÉTICA RELACIONADO CON LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El código epigenético son factores no genéticos que interviene en la regulación genética sin cambio en la secuencia de nucleótidos, constituido por un sistema de moléculas unidas al complejo ADN/histonas.

La prevalencia de la HTA se asocia con la presencia de dos tipos de factores ambientales:

Endógenos: raza negra, la edad avanzada, el sexo masculino, el estado hormonal (menopausia, resistencia a la insulina), la obesidad y la dislipidemia)

Exógenos: Factores alimentarios (elevada ingestión de sal y/o alcohol, baja ingestión de potasio y/o calcio), factores psicosociales (estrés) y factores relacionados con el grado de actividad física (vida sedentaria).

Como por ejemplo una variante en el gen GRK4 asociada por la ingesta a la sal.

Bibliografía:

Quiroga, María Isabel. Hipertensión arterial-Aspectos genéticos. Canales de la Facultad de medicina. SciELO. Perú. Recuperado de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1025-55832010000400004&script=sci_arttext.(Mayo, 2016)

· Dr. Piskorz, Daniel. Sociedad Argentina de Hipertensión arterial. 2011. Recuperado dehttp://www.saha.org.ar/pdf/cuadernillos-de-actualizacion-fasciculo-03.pdf. (Mayo, 2016)

sábado, 21 de mayo de 2016

ALTERACIÓN EN LA TRADUCCIÓN EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La traducción es el proceso mediante el cual se produce la síntesis de proteínas. Este proceso ocurre en el citoplasma de la célula y para la mayoría de las proteínas de forma continua, sin embargo en la hipertensión arterial hay alteración del ADN (genes), lo cual implica tanto transportadores, como componentes de membrana, proteínas, etc. Existen alteraciones en genes que codifican proteínas que tienen la función de regular la presión arterial como por ejemplo el gen WNK 1 que participan en el sistema renina-angiotensina y tienen su importancia en HTA , así también la enzima convertidora de angiotensina I (17q12) o los genes que codifican para el oxido nítrico sintasa endotelial, factor de necrosis tumoral (1p36.3-p36.2-2), interleucina-6, gen que codifica la renina(1p36.12) o del receptor de tipo I de la angiotensina II (3q21-25).

BIBLIOGRAFÍA:

Ramírez, Julián. Genética y genómica de la hipertensión arterial: una actualización. Archivos de Cardiología de México. SciELO. 2011. Recuperado de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402011000300013&script=sci_arttext. (Mayo, 2016)

ALTERACIONES EN LA REPLICACIÓN EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

En la hipertensión arterial se revelan tres elementos interdependientes: una predisposición poligenética del individuo, factores ambientales que influyen en la replicación del gen y la existencia de una adaptación estructural temprana del corazón y los vasos, la cual actúa como amplificador geométrico de la presión arterial.

El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A estos ADN se les denomina genes hipertensivos.

En la regulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente.

Dentro de las causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés mental.